Цукровий діабет (ЦД) — це хронічне та прогресуюче захворювання, яке є однією з головних та незалежних причин розвитку ССЗ. Доведено, що ризик розвитку ССЗ у чоловіків, хворих на ЦД, у 2-3 раза, а в жінок — у 3-4 раза вищий, ніж в осіб без ЦД [1]. Поширеність ішемічної хвороби серця (ІХС) серед хворих на ЦД у 2-4 раза вища, ніж у хворих без ЦД, ризик розвитку інфаркту міокарда — у 6-10 разів та інсульту — у 4-7 разів [2].

За даними Всесвітньої організації охоро­ни здоров’я на сьогодні у світі на ЦД хворіє близько 422 млн людей, що становить 8,8% усього населення планети. За прогнозом Міжнародної федерації діабету (International Diabetes Federation, IDF) до 2040 року кіль­кість хворих на ЦД збільшиться до 642 млн та буде становити 10,4% усього населення пла­нети [1, 3].

Однією з основних причин раннього розвитку ССЗ та їх ускладнень у хворих на ЦД є при­скорений розвиток атеросклерозу. Патогенез діабетичного атеросклерозу доволі складний. Відомо, що вплив гіперглікемії на процеси ате­рогенезу реалізується шляхом розвитку генера­лізованої дисфункції ендотелію, оксидантного стресу і збільшення концентрації кінцевих глі­козильованих продуктів обміну [2, 4].

Внаслідок наявної у хворих на ЦД гіперглі­кемії збільшується продукція активних форм кисню, що призводить до накопичення супер­оксид-радикалів у мітохондріях та пошко­дження судинної стінки. Також прогресуван­ню атеросклерозу сприяє надмірне утворення внутрішньоклітинних кінцевих продуктів глі­кування, активація протеїнкінази С, гексоза­міновий шлях метаболізму глюкози, що може посилювати продукцію активних форм кисню. Останні, зі свого боку, активують прозапальні шляхи, що пов’язані з ключовими молекуляр­ними процесами атерогенезу [4].

Варто відмітити, що на фоні гіперглікемії збільшується також кількість потенційно-па­тогенних грамнегативних бактерій у кишків­нику, які виділяють близько 90% усіх ендо­токсинів. За високої концентрації останніх модифіковані ліпопротеїди низької щільності чинять цитотоксичну та пошкоджуючу дію на ендотеліальні клітини, тим самим впливають на фіксацію до них макрофагів, стимулюють ріст гладком’язових клітин і пригнічують рух макрофагів у субендотеліальному просторі. Таким чином, регенеровані після пошкоджен­ня ендотеліальні клітини здатні захоплювати з плазми крові підвищену кількість ліпопроте­їдів низької щільності [5].

Оксидантний стрес та запалення знижують активність β-клітин підшлункової залози і їх чутливість до інсуліну. Все це утворює замкнуте коло, яке сприяє формуванню діабет- асоційованого атеросклерозу [4].

Враховуючи вище викладене, ми виріши­ли проаналізувати опубліковані наукові дані щодо значущості використання УЗД судин у хворих на ЦД для ранньої діагностики атеро­склеротичного ураження судин та визначення ризику розвитку ССЗ.

На сьогодні УЗД набуває все більш широ­кого використання, оскільки цей метод є не­інвазивним, безболісним, безпечним і недо­рогим. Для діагностики атеросклеротичного ураження судин перевагу надають огляду за­гальних сонних артерій (ЗСА), оскільки вони найбільш доступні для дослідження і дозволя­ють робити висновок про поширеність і вира­женість атеросклеротичного процесу в інших судинних басейнах [6].

Для оцінки атеросклеротичних змін судин­ної стінки рекомендовано спочатку вимірюва­ти товщину комплексу інтима-медіа (ТКІМ). У своєму дослідженні P. Pignoli одним із пер­ших за допомогою УЗД судин на рівні ЗСА виміряв ТКІМ та порівняв отримані значення з даними патологоанатомічного досліджен­ня [7, 8]. Оскільки показники не відрізнялись один від одного, це дозволяє розцінювати отримані за допомогою УЗД значення як до­стовірні.

Низка клінічних досліджень, проведених серед осіб молодого віку з низьким (<5%) ри­зиком розвитку ССЗ по шкалі Framingham Risk Score (FRS) за допомогою УЗД сонних артерій, продемонстрували наявність по­чаткових атеросклеротичних змін судинної стінки [8].

Дослідницька група PROG-IMT прове­ла всебічний мета-аналіз 3 902 хворих на ЦД 2-го типу, зібраних шляхом об’єднання в популяційну когорту [9]. Вони дійшли ви­сновку, що коефіцієнт небезпеки (КН) ССЗ становить 1,22 при визначенні середнього значення ТКІМ і 1,23 при визначенні макси­мального значення ТКІМ після коригування традиційних факторів ризику. Значної різниці між цими двома методами визначення ТКІМ не встановлено, але коефіцієнт небезпеки у хворих на ЦД був вищим, ніж в осіб без ЦД і він становив 1,22 і 1,15 відповідно. Отже, асо­ціація між ТКІМ та ССЗ є більш очевидною у хворих на ЦД.

Аналіз п’яти проспективних досліджень, що включали 3 263 хворих на ЦД без ССЗ, показав, що середній показник ТКІМ (КН ста­новив 1,08 за кожний приріст ТКІМ на 0,1 мм), максимальний показник ТКІМ (КН становив 1,07 за кожний приріст ТКІМ на 0,1 мм) і мак­симальне значення ТКІМ у сегментах ЗСА, на рівні біфуркації ЗСА та у внутрішній сонній артерії (BCA) (КН становив 1,08 за кожний приріст на 0,1 мм) на етапах ранньої діагности­ки можуть бути провісниками розвитку ССЗ (зокрема, ураження коронарних артерій, пору­шення мозкового кровообігу або захворюван­ня периферичних артерій) у безсимптомних хворих на ЦД 2-го типу, навіть після корекції традиційних факторів ризику [11, 12].

Таким чином, визначення ТКІМ є обов’язковим у хворих на ЦД для раннього виявлення атеросклеротичних змін судин­ної стінки та ризику розвитку ССЗ, особливо у хворих без клінічних проявів атеросклерозу.

Для отримання достовірних даних слід чіт­ко дотримуватись методики проведення УЗД судинної стінки. ТКІМ вимірюють по задній стінці ЗСА, оскільки таке визначення відо­бражає справжню біологічну товщину задньої стінки. Вимірювання ТКІМ по передній стінці ЗCA має вищий ризик припуститися помилок, оскільки ехогенність зовнішнього шару — ад­вентиції, може вплинути на візуалізацію межі медіа-адвентиція. Проте ТКІМ слід вимірю­вати також і по передній стінці ЗСА, оскіль­ки атеросклеротичні зміни мають властивість розвиватися і в ній [11].

Японська академія нейросонології реко­мендує вимірювати ТКІМ у трьох ділянках — ЗСА, у ділянці біфуркації ЗСА та у внутріш­ній сонній артерії з наступним визначенням серед них максимального значення ТКІМ. Розрахунок середнього значення ТКІМ про­водять за формулою (a+b+c)/3 шляхом визна­чення найбільшої величини ТКІМ ЗСА (а), потім на 1 см дистальніше (b) і на 1 см прокси­мальніше (с) від найбільшої величини ТКІМ (рис. 1).

У клінічних дослідженнях для визна­чення ТКІМ рекомендовано користуватись автоматичним вимірюванням у кількох точках задньої стінки ЗСА дистальніше на 1 см або 2 см [10, 13, 14]. В якості норми для ТКІМ ре­комендований показник <0,9 мм [14].

Обстеження 390 хворих із церебральним атеросклерозом (ЦА) на фоні ЦД дозволи­ло встановити, що 73,4% хворих із ЦА та ішемічним інсультом в анамнезі мали рівно­мірне підвищення ехогенності та потовщення КІМ ЗСА більше 1,0 см з обох сторін із частко­вою втратою диференціювання стінки судини на шари порівняно з 7,4% хворих, які мали по­чаткові прояви ЦА [15].

Під час обстеження 332 амбулаторних хво­рих на ЦД 2-го типу, в анамнезі яких відсутні стенокардія, інфаркт міокарда і втручання на коронарних артеріях, було проведено мульти­спіральну комп’ютерну томографію, коронар­ну ангіографію та УЗД ЗГА з метою вивчен­ня маркерів каротидних атеросклеротичних бляшок — сумарної та максимальної товщини бляшки, у поєднанні з показниками ТКІМ для виявлення обструктивної ішемічної хворо­би серця у безсимптомних хворих на ЦД 2-го типу [9].

У результаті, серед 119 обстежених зі сумар­ною товщиною бляшки <2,6 мм, лише 25,2% осіб мали обструктивну ІХС; за сумарної тов­щини бляшки <2,6 мм та ТКІМ <0,725 мм жо­ден з обстежених не мав ознак обструктивної ІХС [9]. Серед 213 обстежених зі сумарною товщиною бляшки ≥2,6 мм 79,8% осіб мали об­структивну ІХС; за ТКІМ ≥0,675 мм на фоні гіперглікемії 84% осіб мали обструктивну ІХС. Серед 159 обстежених за максимальної товщи­ни бляшки <2,1 мм у 44% осіб було виявлено обструкційну ІХС; серед 173 обстежених за максимальної товщини бляшки >2,1 мм, 85% осіб мали обструкційну ІХС.

Отже, визначення за допомогою УЗД марке­рів каротидних атеросклеротичних бляшок ра­зом із ТКІМ є найбільш точним скринінговим тестом «першої лінії» для виявлення ранніх предикторів атеросклерозу у хворих на ЦД.

Під час обстеження 1065 хворих на ЦД і без­симптомним ураженням сонних артерій атеро­склеротичними бляшками з наступним визна­ченням рівнів стенозу встановлено, що лише 20% осіб із ЦД і безсимптомним стенозом сонних артерій ≥50% мають шанс вижити в наступні 12 років [16]. Крім того, у хворих на ЦД і рівнем стенозу <50% ризик смерті від ССЗ порівняно з хворими, які не мали ЦД, збільшується май­же у 2,5 раза. Також було встановлено, що сте­ноз сонних артерій у хворих на ЦД покращував стратифікацію ризику на 40% для визначення ризику загальнопричинної та серцево-судинної смертності. У хворих на ЦД із безсимптомним атеросклерозом сонних артерій рівні HbА1c та глюкози в сироватці крові продемонстрували слабку асоціацію із серцево-судинною смертніс­тю (на відміну від рівня стенозу сонних артерій) після 12-ти років спостереження.

Дослідження REACH (The reduction of Atherothrombosis for Continued Heath) про­демонструвало, що внаслідок ураження ате­росклерозом судин одного басейну серцево- судинні події розвиваються в 34,1% випадків, двох басейнів — у 40,8% випадків, трьох ба­сейнів — 83,5% випадків [17]. Отже, наявність атеросклеротичних бляшок та рівень стенозу сонних артерій, особливо у хворих на ЦД, має розцінюватись як свідчення наявних безсимп­томних ознак ССЗ.

Зазвичай, атеросклеротичні бляшки ви­никають у ділянці низького гемодинамічного удару та неламінарного турбулентного крово­току, наприклад у цибулині ЗСА та в прокси­мальних відділах внутрішньої сонної артерії, рідше в дистальних відділах ЗСА. Варто зазна­чити, що ліва сонна артерія частіше зазнає ате­росклеротичного ураження. Показано, що ар­теріальна стінка лівої сонної артерії товстіша ніж правої, як в осіб похилого віку, так і в осіб з атеросклеротичним ураженням [18]. Така асиметрія може бути пов’язана з анатомічни­ми особливостями, адже права сонна артерія відходить від плечового стовбура, а ліва — від дуги аорти і є довшою на 20-25 мм. Відомо, що чим довша і звивистіша судина, тим більша ві­рогідність порушення гемодинаміки, особливо за наявності «проатеросклеротичних» умов, як то у хворих на ЦД.

У багатоцентровому перехресному дослі­дженні CARE — ІІ взяло участь 584 хворих із наявною церебральною ішемією, серед яких 182 особи мали ЦД [19]. У результаті одно­факторного аналізу було показано, що у хво­рих на ЦД із наявною церебральною ішемією на відміну від хворих без ЦД середня товщи­на судинної стінки становила 33,7 мм проти 31,1 мм; максимальна ТКІМ — 3,2 мм проти 2,8 мм; наявність кальцифікації — 51,6% про­ти 36,6%; багате на ліпіди некротичне ядро — 77,5% проти 58,5%. Було зроблено висновок, що у хворих на ЦД частіше реєструють бляш­ки з кальцифікаціїєю і багатим на ліпіди не­кротичним ядром, що є фактором високого ри­зику розвитку тяжких судинних захворювань, особливо інсульту.

Атеросклеротичною бляшкою вважають локальну структуру, яка виступає в просвіт артерії не менше ніж на 0,5 мм, або збільшен­ня ТКІМ на 50% порівняно з відповідним показником в навколишньому оточенні, або ТКІМ>1,5 мм [20].

Відомо, що гіпоехогенні бляшки передба­чають майбутні інсульти, а гетерогенні бляш­ки зі складною ехо-моделлю більш схильні до розриву, ніж гомогенні.

Саме тому, під час опису атеросклеротичної бляшки варто охарактеризувати її ехогенність, однорідність та стан поверхні (рис. 2).

По ехо­генності розрізняють гіпоехогенні, ізоехогенні та гіперехогенні атеросклеротичні бляшки; по однорідності — гетерогенні (неоднорідні) або гомогенні (однорідні) бляшки. Вважають, що атерома і гематома представлені гіпоехогенни­ми ураженнями, фіброз — ізоехогенними ура­женнями, а кальцифікація — гіперехогенними ураженнями [21].

Виділяють шість типів бляшок [21] (рис. 2):

1. Однорідні атеросклеротичні бляшки (ізо­ехогенні, анехогенні та гіперехогенні) 1, 2 та 3 тип.

2. Неоднорідні атеросклеротичні бляшки:

a) із переважанням гіпоехогенних зон у бляшці без порушення цілісності по­верхні — 4-й тип;

b) із переважанням гіпоехогенної зони в бляшці з порушенням цілісності по­верхні — 5-й тип;

c) на фоні чергування ан- і гіпоехогенної зон із переважанням компонентів висо­кої ехогенності і з наявністю чи відсут­ністю акустичної тіні — 6-й тип.

Морфологію поверхні бляшки класифіку­ють як гладку, нерівну і виразкову, а більш ви­сокий ризик виникнення інсульту пов’язують із виразковими (дефект >2 мм) або нерівними (дефект <2 мм) бляшками. Однак оцінка мор­фології тканин за допомогою вищезазначеного підходу є суб’єктивною та якісною [11, 13].

За локалізацією щодо поперечного перері­зу атеросклеротичні бляшки описують як такі, що займають одну стінку судини; напівкон­центричні — дві стінки судини; концентрич­ні — більше двох стінок судини — (рис. 3).

За локалізацією щодо поздовжнього перерізу описують локальні бляшки довжиною <15 мм) і пролонговані довжиною ≥15 мм [13].

Планіметричне вимірювання ступеня сте­нозу атеросклеротичної бляшки ЗСА можна розрахувати за допомогою вимірювання площі або діаметра судини при поперечному скану­ванні. Однак слід враховувати, що результат розрахунку за площею буде на 10-20% більше, порівняно з розрахунком за діаметром. Тому, під час визначення рівня стенозу перевагу слід надавати розрахунку за діаметром [22].

Планіметричне вимірювання рівня стено­зу у ВСА можна здійснити двома основними методами: європейським (European Carotid Surgery Trial — ECST) та північноамерикан­ським (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial — NASCET). Метод ECST описує рівень стенозу безпосередньо в місці атеросклеротичної бляшки, метод NASCET оцінює ступінь звуження просвіту артерії відносно дистальної ділянки ВСА. По­казники стенозу цих двох методів різняться один від одного: 70%-ий стеноз за методом ECST відповідає 50%-му стенозу за методом NASCET [22]. Розрахунок рівнів стенозів представлено на рис. 4 [23].

У протоколі дослідження слід вказувати рівень стенозу, розрахований двома метода­ми. Слід зазначити, що ступінь стенозу менше 50% за методом ECST може мати від’ємне зна­чення під час розрахунку за методом NASCET. Виходячи з цього можна зауважити, що під час отримання ступеня стенозу менше 50% за ме­тодом ECST подальші розрахунки за методом NASCET недоцільні [22].

Під час спостереження в динаміці прогресу­вання стенозу фіксують у випадку, якщо при­ріст показників становить не менше 1/10 від­носно попередніх. Наприклад, якщо стеноз ВСА в 40% при визначенні через рік становить 43%, то це розцінюється як стеноз «без динамі­ки», але якщо стеноз становить 45%, то це роз­цінюється як «прогресування ступеня стенозу в динаміці» [22].

Ступінь стенозу ВСА можна визначити та­кож за допомогою аналізу спектра доплерів­ського зсуву частот [21]:

• стеноз <40% — спектр доплерівського зсуву частот не виявляє відхилення від норми;

• стеноз 40-59% — форма контуру спектра доплерівського зсуву частот не зміню­ється; відмічають спектральне розши­рення доплерівського зсуву частот з од­ночасним зменшенням або зникненням вікна під систолічним піком;

• стеноз 60-74% — збільшується систо­лічна швидкість кровотоку, змінюється форма контуру спектра; спостерігається значне розширення спектра з заповненням вікна під систолічним піком; реє­струється негативне значення доплерів­ського зсуву частот;

• стеноз 75-90% — наявні всі ознаки, ха­рактерні для ступеня стенозу 60-74%; окрім цього, реєструється негативне зна­чення доплерівського зсуву частот;

• стеноз >90% — на рівні стеноза спостері­гається значне зниження швидкості кро­вотоку і різка деформація форми спек­тра безпосередньо за бляшкою з усіма ультразвуковими ознаками, характерни­ми для стенозу 75-90%.

Для визначення стенозу ВСА використо­вують також доплерографічні критерії в місці максимального стенозу судини, які наведені в табл. [22].

Варто враховувати, що точність доплеро­графічних показників стенозу гірша, ніж пла­німетричних [20].

Таким чином, ЦД є вагомим фактором ри­зику виникнення та прогресування ССЗ. До­казом цього є низка клінічних досліджень, проведених у різних популяціях. Важливим є опосередкована оцінка стану судин усіх ор­ганів та систем на ранніх етапах захворюван­ня за допомогою методу УЗД сонних артерій, як неінвазивного, безпечного, безболісного, швидкого і достовірного методу.

Висновок

УЗД сонних артерій дозволяє на ранніх етапах виявити як початкові зміни судинної стінки, так і загрозливі для життя стани, і визначи­ти подальшу тактику ведення хворого на ЦД без клінічних ознак розвитку і прогресування ССЗ. Визначення каротидних атеросклеро­тичних бляшок разом із ТКІМ є найбільш точ­ним скринінговим тестом «першої лінії» для виявлення ранніх предикторів атеросклерозу у хворих на ЦД. Для отримання найбільш точ­ного результату дослідження необхідно чітко дотримуватись методики проведення УЗД, акцентувати увагу на наявних змінах судин­ної стінки, рівні стенозів, структурних харак­теристиках атеросклеротичних бляшок, стану поверхні, оскільки ці характеристики можуть спонукати до негайних дій щодо подальшого дообстеження чи своєчасного оперативного лікування за умов «німого» перебігу атеро­склеротичних змін, характерних для ЦД.

Список використаної літератури

1. Караченцев ЮІ, Дунаєва ІП. Цукровий діабет 2 типу та ішемічна хвороба серця. Навчальний посібник для лікарів-ендокринологів, сімейних лікарів, лікарів-інтернів, лікарів-слухачів закладів (факультетів) післядипломної освіти. — Харків: Водний спектр Джі-Емі-Пі; 2017. 124 с. (Karachentsev YI, Dunaeva IP. Type 2 diabetes mellitus and coronary heart disease. Textbook for endocrinologists, family doctors, interns, doctors-students of institutions (faculties) of postgraduate education. — Harkiv: Water spectrum of GMP; 2017. 124 p.).

2. Евсеева ЯВ, Курильская ТЕ, Рунович АА. Ультразвуковое исследование вазодилатационных реакций эндотелия у больных сахарным диабетом 2 типа, ассоциированным с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005;4(6), ч. II: 2006;4(4):87-91. (Evseeva YaV, Kurilskaya TE, Runovich AA. Ultrasound examination of vasodilation reactions of the endothelium in patients with type 2 diabetes mellitus associated with ischemic heart disease and arterial hypertension. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2005;4(6), part II: 2006;4(4):87-91).

3. Всесвітня організація охорони здоров’я [Інтернет]. Дата публікації від 08.06.2020. Режим доступу: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diabetes (World Health Organization. [Internet]. Date of publication from 08.06.2020.
Available from: https://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/diabetes).

4. Зюзина ЖВ. Роль сахарного диабета в развитии коронарного атеросклероза у лиц трудоспособного возраста: клинико-генетические аспекты (обзор литературы). Кремлевская медицина. Клинический весник. 2019;1:75-86. (Zyuzina ZhV. The role of diabetes mellitus in the development of coronary atherosclerosis in people of working age: clinical and genetic aspects (literature review). Kremlin medicine. Clinical spring. 2019;1:75-86).

5. Петухов ВА. Дисбиоз, эндотоксиновая агрессия, нарушение функций печени и дисфункция эндотелия в хирургии. Современный взгляд на проблему. Трудный пациент. 2006;4(4):10-16. (Petukhov VA. Dysbiosis, endotoxin aggression, liver dysfunction and endothelial dysfunction in surgery. A modern view of the problem. Difficult patient. 2006;4(4):10-16).

6. Бондарь ИА, Демин АА, Шабельникова ОЮ, Онянова ВА. Изменения толщины комплекса интима-медиа общей сонной артерии у больных сахарным диабетом II типа в сочетании c артериальной гипертензией. Сахарный диабет. 2014;(1):41-6. (Bondar’ IA, Demin AA, Shabel’nikova OYu, Onyanova VA.
Assessment of carotid intimamedia thickness in patients with type II diabetes mellitus and arterial hypertension. Diabetes Mellitus. 2014;(1):41-6).

7. Pignoli P, Tremoli E, Poli A, Oreste P, Paoletti R. Intimal plus medial thickness of the arterial wall: a direct measurement with ultrasound imaging. Circulation. 1986;74(6):1399-1406.

8. Иванникова ЕВ, Калашников ВЮ, Смирнова ОМ. Влияние факторов роста фибробластов и конечных продуктов гликирования на толщину комплекса интима-медиа у больных с ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа. Сахарный диабет. 2014;(2):47-55 (Ivannikova EV, Kalashnikov VYu,Smirnova OM. Influence of fibroblast growth factors and end products of glycation on the thickness of the intima-media complex in patients with ischemic heart disease and type 2 diabetes mellitus. Diabetes Mellitus. 2014;(2):47-55).

9. Lorenz MW, Price JF, Robertson C, et al. Carotid intima-media thickness progression and risk of vascular events in people with diabetes: results from the PROG-IMT collaboration. Diabetes Care. 2015;38(10):1921-9.

10. Akazawa S, Tojikubo M, Nakano Y, et al. Usefulness of carotid plaque (sum and maximum of plaque thickness) in combination with intima-media thickness for the detection of coronary artery disease in asymptomatic patients with diabetes. J Diabetes Investig. 2016;7(3):396-403.

11. Katakami N, Matsuoka TA, Shimomura I. Clinical utility of carotid ultrasonography: Application for the management of patients with diabetes. J Diabetes Investig. 2019;10(4):883-98.

12. Katakami N, Mita T, Gosho M, et al. Clinical Utility of Carotid Ultrasonography in the Prediction of Cardiovascular Events in Patients with Diabetes: A Combined Analysis of Data Obtained in Five Longitudinal Studies. J Atheroscler Thromb. 2018;25(10):1053-66.

13. Алан ПЛ, Даббінс ПА, Позняк МА, МакДікен ВН. Клінічна допплерівська ультрасонографія. 2-ге вид. Пер. з англ. Павлюк В, Шимечко О. Львів: Медицина світу; 2007. 374 с. (Allan PL, Dubbins PA, Pozniak MA, McDicken WN. Clinical Doppler ultrasonography. 2nd ed. Pavluk V, Simechko O, trans. —
Lviv: Medicine of the World; 2007. 374 p.).

14. Цвибель ВДж, Пеллерито ДС. Ультразвуковое исследование сосудов. Борисенко ВВ, Кремнева ЕИ, Киселева МИ, и др., переводчики. Москва: Издательский дом Видар-М; 2008. 646 с. (Zwibel WJ, Pellerito JS. Ultrasound examination of blood vessels. Borisenko VV, Kremneva EI, Kiseleva MI, et al., translators. Moskva: Vidar-M Publishing house; 2008. 646 p.).

15. Егорова МС, Кондратюк ВЕ, Кузнецова СМ, Комиссарова ОС. Атеросклероз и структурно-функциональное состояние сосудов каротидного и вертебробазиллярного бассейнов. Сімейна медицина. 2019;(4):83-9 (Ehorova M, Kondratuk V, Kuznetsova S, Komissarova O. Atherosclerosis and the structural and functional state of the vessels of the carotid and vertebrobasilar basins.Famaly medicine. 2019;(4):83-9).

16. Hoke M, Schillinger M, Minar E, et al. Carotid ultrasound investigation as a prognostic tool for patients with diabetes mellitus. Cardiovasc Diabetol. 2019;18:90.

17. Панченко ЕП, Беленков ЮН. Характеристика и исходы атеротромбоза у амбулаторных больных в Российской Федерации (по материалам международного регистра REACH). Кардиология. 2008;(2):17-24. (Panchenko EP, Belenkov YuN. Characteristics and outcomes of atherothrombosis in outpatients in the Russian Federation (based on the international registry REACH). Cardiology. 2008;(2):17-24).

18. Василькова ОН, Мохорт ТВ, Науменко ЕП, и др. Клиническая оценка факторов риска каротидного атеросклероза у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, осложненным хронической болезнью почек. Нефрология. 2016;(1):62-8 (Vasilkova ON, Mohort TV, Naumenko EP, et al. Clinical assessment of risk factors for carotid atherosclerosis in patients with type 2 diabetes mellituscomplicated by chronic kidney disease. Nephrology. 2016;(1):62-8).

19. Gao X, Song J, Watase H, et al. Differences in Carotid Plaques Between Symptomatic Patients With and Without Diabetes Mellitus. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019;39(6):1234-9.

20. García-López ZY, Vargas-Barrón J. Evaluation of the global longitudinal strain and segmental strain of the right ventricle with two-dimensional speckle-tracking echocardiography with elevation of the legs. Arch Cardiol Mex. 2019; 89(1):15-9.

21. Тимина ИЕ, Бурцева ЕА. Ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий. Серия «Лучшие практики лучевой и инструментальной диагностики». Вып. 28. 2-е изд. перераб. и доп. Москва: ООО «Принт»; 2019. 40 с. (Timina IE, Burtseva EA. Ultrasound examination of the brachiocephalic arteries. Series «Best practices of radiation and instrumental diagnostics». Issue 28. 2^nd rev. add. ed. Moskva: LLC «Print»; 2019. 40 p.).

22. Куліков ВП. Основы ультразвукового исследования сосудов. Москва: Издательский дом Видар-М; 2015. 392 с. (Kulikov VP. Fundamentals of vascular ultrasound examination. Moskva: Vidar-M Publishing house; 2015. 392 p.).

23. Носенко НМ, Щеглов ДВ, Друк ГВ. Питання стандартизації протоколу ультразвукового дослідження судин шиї: огляд сучасних рекомендацій. Ендоваскулярна нейрорентгенохірургія. 2019;(2):73-85 (Nosenko NM, Shchehlov DV, Druk HV. Issuesof standardization of the protocol of ultrasound examination of the vessels of the neck: a review of current recommendations. Endovascular neuroradiosurgery. 2019;(2):73-85).